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病理学翻译样例

发布者:鑫达医学翻译 发布时间:2012-11-01阅读:

综上所述,分支杆菌感染后,感染器官内IL-23表达为维持病原性IL-17应答所必需。  IL-17分泌细胞持续抗原刺激及感染位点IL-23表达可进一步调节免疫应答在IL-表达量升高、肺部嗜中性粒细胞浸润及组织损伤方面的作用。因此,这些应答的调控对宿主存活至关重要。在该方面,γ-干扰素可能是分支杆菌感染后IL-17应答的主要调控因子,可通过直接调节IL-17分泌细胞的分化,或间接降低色氨酸分解代谢产物来实现。

 感染部位IL-23表达对IL-17分泌细胞的存活尤为重要。另外,IL-27(IL-12家族的一个成员)可抑制该类应答。 IL-27信号通路在抑制Th17细胞分化、限定自身免疫炎症及感染器官方面具有重要作用。该细胞因子在TB发病中的作用尚未明确。但两项研究表明IL-27R信号通路对小鼠模型Mtb控制产生不利影响。其中,一项研究表明,IL-27R缺陷小鼠Mtb载菌量较低。该缺陷可导致动物存活率降低及肉芽肿形成增加[81]。 但该缺陷与IL-17应答增强中的作用尚不明确。 除调控IL-17/Th17应答外,IL-27还可诱导CD4T细胞内IL-10产生。IL-10缺陷小鼠炎症趋化因子及细胞因子(如IL-17)表达量升高。此外,小鼠模型内肺部γ-干扰素产生细胞积累量也升高,且对Mtb感染更具抗性。 IL-17抗体中和不会对肺部γ-干扰素分泌T细胞的积累产生显著影响,但可降低Mtb感染小鼠脾脏内嗜中性粒细胞数量及载菌量。


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